سایپرز، باشگاه دانش - ارائه دهنده مقالات ژورنالهای خارجی

اطلاعات و مشخصات مقاله

[ 61 | جستجو | فهرست کلمات کلیدی | فهرست موضوعات | فهرست نویسندگان | فهرست ناشران | فهرست ژورنالها ]


عنوان مقاله:سرکوب وابسته به TRIF مسیر سیگنالینگ از گیرنده های تلفن های لوتئولین است
ناشر: [ Elsevier BV ]
ژورنال
دوره (شماره):77 (8)
سال انتشار:15 April 2009
شماره صفحات: 139114001391-1400
نشانگر دیجیتالی شیء:[ 10.1016/j.bcp.2009.01.009 ]
شما اینجا هستید:
  1. Scipers, the Knowledge ClubScipers »
  2. Elsevier BV »
  3. Biochemical Pharmacology »
  4. Suppression of the TRIF-dependent signaling pathway of Toll-like receptors by luteolin

دسترسی بین المللی

اگر شما در داخل کشور (ایران) هستید و این صفحه را مشاهده می کنید، نشان می دهد که IP شما به هر دلیلی در لیست IP های ایران ثبت نشده است. برای رفع این مشکل کافی است IP خود را که در پایین این پیام درج شده از طریق آدرس ایمیل support@scipers.com به ما اطلاع دهید. پس از دریافت درخواست، کارشناسان فنی موضوع را بررسی می نمایند و در صورتی که محل اتصال شما از کشور ایران بوده باشد، به لیست استفاده کنندگان مجاز افزوده می شوید.
IP: 54.90.86.231

اطلاعات استنادی

اطلاعات استنادی این مقاله را به نرم افزارهای مدیریت اطلاعات علمی و استنادی ارسال نمایید و در تحقیقات خود از آن استفاده نمایید.

 

به اشتراک گذاری

این صفحه را با استفاده از انواع شبکه های اجتماعی با دوستان خود به اشتراک بگذارید.

خلاصه مقاله، نویسندگان و کلمات کلیدی

Suppression Of The TRIF-dependent Signaling Pathway Of Toll-like Receptors By Luteolin


مقاله: سرکوب وابسته به TRIF مسیر سیگنالینگ از گیرنده های تلفن های لوتئولین است

نويسند‌گان:


خلاصه مقاله:


Toll-like receptors (TLRs) play important roles in induction of innate immune responses for both host defense against invading pathogens and wound healing after tissue injury. Since dysregulation of TLR-mediated immune responses is closely linked to many chronic diseases, modulation of TLR activation by small molecules may have therapeutic potential against such diseases. Expression of the majority of lipopolysaccharide-induced TLR4 target genes is mediated through a MyD88-independent (TRIF-dependent) signaling pathway. In order to evaluate the therapeutic potential of the flavonoid luteolin we examined its effect on TLR-stimulated signal transduction via the TRIF-dependent pathway. Luteolin suppressed activation of Interferon regulatory factor 3 (IRF3) and NFκB induced by TLR3 and TLR4 agonists resulting in the decreased expression of target genes such as TNF-α, IL-6, IL-12, IP-10, IFNβ, CXCL9, and IL-27 in macrophages. Luteolin attenuated ligand-independent activation of IRF3 or NFκB induced by TLR4, TRIF, or TBK1, while it did not inhibit TLR oligomerization. Luteolin inhibited TBK1-kinase activity and IRF3 dimerization and phosphorylation, leading to the reduction of TBK1-dependent gene expression. Structural analogs of luteolin such as quercetin, chrysin, and eriodictyol also inhibited TBK1-kinase activity and TBK1-target gene expression. These results demonstrate that TBK1 is a novel target of anti-inflammatory flavonoids resulting in the down-regulation of the TRIF-dependent signaling pathway. These results suggest that the beneficial activities of these flavonoids against inflammatory diseases may be attributed to the modulation of TLR-mediated inflammatory responses.


گیرنده های زنگوله (TLRs) نقش مهمی در القای پاسخ ایمنی ذاتی برای هر دو دفاع میزبان در برابر تهاجم پاتوژن ها و بهبود زخم پس از آسیب بافت. از آنجا که اختلال در نظم پاسخهای ایمنی TLR با واسطه است که نزدیک به بسیاری از بیماری های مزمن مرتبط است، مدولاسیون فعال TLR توسط مولکول های کوچک ممکن است پتانسیل درمانی در برابر چنین بیماری داشته باشد. بیان اکثریت ژنهای هدف-لیپوپلی ساکارید ناشی از TLR4 از طریق یک مسیر (وابسته به TRIF) سیگنالینگ مستقل از MyD88 واسطه. به منظور ارزیابی پتانسیل درمانی از لوتئولین فلاونوئید ما اثر آن بر TLR-تحریک انتقال سیگنال از طریق مسیر وابسته به TRIF بررسی قرار گرفت. لوتئولین سرکوب فعال شدن اینترفرون عامل نظارتی 3 (IRF3) و NFκB ناشی از TLR3 و TLR4 آگونیست و در نتیجه بیان کاهش ژنهای هدف مانند TNF-α، IL-6، IL-12، IP-10، IFNβ، CXCL9، و IL-27 در ماکروفاژهای. لوتئولین ضعیف فعال سازی مستقل از لیگاند از IRF3 یا NFκB ناشی از TLR4، TRIF، یا TBK1، در حالی که این کار را کرد oligomerization TLR مهار نمی کند. لوتئولین مهار و IRF3 dimerization TBK1-کیناز و فسفوریلاسیون، که منجر به کاهش بیان ژن وابسته به TBK1. مکمل های ساختاری لوتئولین مانند quercetin، chrysin و eriodictyol نیز فعالیت TBK1-کیناز و بیان ژن TBK1 هدف مهار می شود. این نتایج نشان می دهد که یک هدف TBK1 رمان فلاونوئیدها ضد التهابی و در نتیجه پایین تنظیم مسیر سیگنالینگ وابسته به TRIF است. این نتایج نشان می دهد که فعالیت های سودمند از این فلاونوئیدها در برابر بیماری های التهابی ممکن است به مدولاسیون از پاسخهای التهابی TLR با واسطه نسبت داد.


كلمات كليدي:

Inflammation, Phytochemicals, TBK1, Toll-like receptor, TRIF
التهاب , فیتوکمیکال, TBK1, تلفن مانند گیرنده, TRIF


موضوعات:

Biochemistry, Pharmacology



[ ]

فهرست مقالات مرتبط و مشابه

  1. Gu, Gyo-jeong , Youn, Hyung-sun (2013) 'Suppression of the TRIF-dependent signaling pathway of toll-like receptor by triptolide', Toxicol. Environ. Health Sci., Springer Science + Business Media, pp:177-182
  2. Park, Se-jeong , Song, Ho-yeon , Youn, Hyung-sun (2009) 'Suppression of the TRIF-dependent signaling pathway of toll-like receptors by isoliquiritigenin in RAW264.7 macrophages', Mol Cells, Springer Science + Business Media, pp:365-368
  3. Gu, Gyo-Jeong, Ahn, Sang-il, Kim, Ji-Soo, Hong, Chae-Yeon, Lee, Sung-Chan, Chang, Young-Tae, Choi, Tae Hyun, Kim, Byoung Soo, Youn, Hyung-Sun (2015) 'Suppression of the TRIF-dependent signaling pathway of Toll-like receptor by CDr10b in RAW264.7 macrophages', International Immunopharmacology, Elsevier BV, pp:29-33
  4. Shin, Hwa-Jeong, Youn, Hyung-Sun (2013) 'TBK1-targeted suppression of TRIF-dependent signaling pathway of Toll-like receptors by helenalin', Life Sciences, Elsevier BV, pp:847-854
  5. Gu, Gyo-Jeong, Ahn, Sang-il, Kim, Ji-Soo, Hong, Chae-Yeon, Lee, Sung-Chan, Chang, Young-Tae, Choi, Tae Hyun, Kim, Byoung Soo, Youn, Hyung-Sun (2015) 'Suppression of the TRIF-dependent signaling pathway of Toll-like receptor by CDr10b in RAW264.7 macrophages', International Immunopharmacology, Elsevier BV, pp:29-33
  6. Park, Hye-Jeong, Kim, Soo-Jung, Park, Se-Jeong, Eom, Sang-Hoon, Gu, Gyo-Jeong, Kim, Seong Hwan, Youn, Hyung-Sun (2013) 'Phenethyl isothiocyanate regulates inflammation through suppression of the TRIF-dependent signaling pathway of Toll-like receptors', Life Sciences, Elsevier BV, pp:793-798
  7. Park, Se-jeong , Lee, A-neum , Youn, Hyung-sun (2010) 'TBK1-targeted suppression of TRIF-dependent signaling pathway of toll-like receptor 3 by auranofin', Arch. Pharm. Res., Springer Science + Business Media, pp:939-945
  8. Kim, Soo-Jung, Park, Hye-Jeong, Shin, Hwa-Jeong, Shon, Dong-Hwa, Kim, Do Hyun, Youn, Hyung-Sun (2012) 'Suppression of TRIF-dependent signaling pathway of toll-like receptors by allyl isothiocyanate in RAW 264.7 macrophages', International Immunopharmacology, Elsevier BV, pp:403-407
  9. Gu, Gyo-jeong , Ahn, Sang-il , Lim, Se Jin , Paek, Ji Hun , Kim, Songmun , Lim, Soon Sung , Youn, Hyung-sun (2014) 'Eupatorium japonicum extract regulates inflammation through suppression of the TRIF-dependent signaling pathway of toll-like receptors', Food Sci Biotechnol, Springer Science + Business Media, pp:587-592
  10. Park, Se-jeong , Lee, A-neum , Back, Seong-kyung , Youn, Hyung-sun (2010) 'Suppression of TRIF-dependent signaling pathway of Toll-like receptors by oak wood vinegar in RAW264.7 macrophages', Molecular & Cellular Toxicology, Springer Science + Business Media, pp:73-78

 

فهرست مراجع و منابع




 

فهرست ارجاعات به این مقاله


  1. A., Freischmidt (15 February 2012) 'Contribution of flavonoids and catechol to the reduction of ICAM-1 expression in endothelial cells by a standardised Willow bark extract', Phytomedicine, Elsevier BV - DOI: 10.1016/j.phymed.2011.08.065
  2. Seyed Fazel, Nabavi (Available online 8 September 2015) 'Luteolin as an anti-inflammatory and neuroprotective agent: a brief review', Brain Research Bulletin, Elsevier BV - DOI: 10.1016/j.brainresbull.2015.09.002
  3. Jin Young, Lee (22 August 2015) 'Celastrol blocks binding of lipopolysaccharides to a Toll-like receptor4/myeloid differentiation factor2 complex in a thiol-dependent manner', Journal of Ethnopharmacology, Elsevier BV - DOI: 10.1016/j.jep.2015.06.028
  4. Vasilis P., Androutsopoulos (15 October 2014) 'Benzo[a]pyrene sensitizes MCF7 breast cancer cells to induction of G1 arrest by the natural flavonoid eupatorin-5-methyl ether, via activation of cell signaling proteins and CYP1-mediated metabolism', Toxicology Letters, Elsevier BV - DOI: 10.1016/j.toxlet.2013.08.005
  5. So Young Kim (March 2013) 'Suppression of Toll-like receptor 4 activation by caffeic acid phenethyl ester is mediated by interference of LPS binding to MD2', British Journal of Pharmacology, Wiley-Blackwell - DOI: 10.1111/bph.12091
  6. Jae Kwon Lee (April 2011) 'Anti-inflammatory effects of eriodictyol in lipopolysaccharidestimulated raw 264.7 murine macrophages', Arch. Pharm. Res., Springer Science + Business Media - DOI: 10.1007/s12272-011-0418-3
  7. Eun-Ju Kim (January 2013) 'SHPS-1 and a synthetic peptide representing its ITIM inhibit the MyD88, but not TRIF, pathway of TLR signaling through activation of SHP and PI3K in THP-1 cells', Inflamm. Res., Springer Science + Business Media - DOI: 10.1007/s00011-013-0589-0
  8. Daban Lu (October 2013) 'Sensitive detection of luteolin based on poly(diallyldimethylammonium chloride)-functionalized graphene-carbon nanotubes hybrid/β-cyclodextrin composite film', J Solid State Electrochem, Springer Science + Business Media - DOI: 10.1007/s10008-013-2261-6
  9. C. Gentile (July 2011) 'Polymeric proanthocyanidins from Sicilian pistachio (Pistacia vera L.) nut extract inhibit lipopolysaccharide-induced inflammatory response in RAW 264.7 cells', European Journal of Nutrition, Springer Science + Business Media - DOI: 10.1007/s00394-011-0220-5
  10. Eun-Ju Kim (January 2012) 'CD300a and CD300f differentially regulate the MyD88 and TRIF-mediated TLR signalling pathways through activation of SHP-1 and/or SHP-2 in human monocytic cell lines', Immunology, Wiley-Blackwell - DOI: 10.1111/j.1365-2567.2011.03528.x

 

برگشت به بالا
× 🎁
رونمایی از اولین و تنها ربات تلگرامی جستجوی مقالات ژورنالی
×